科大研究團隊一項研究發現，大腦免疫細胞上的細胞表面蛋白VCAM1可作為阿爾茲海默症的藥物靶點，為開發新療法開闢道路。
阿爾茲海默症的一個主要特徵是大腦中澱粉樣蛋白（Aβ）斑塊的積聚，大腦免疫細胞小膠質細胞可清除Aβ斑塊方面。科大團隊深入研究小膠質細胞如何清除Aβ斑塊，以及它們在阿爾茲海默症中功能受損的原因。
團隊發現，小膠質細胞上的一種細胞表面蛋白VCAM1會介導小膠質細胞向Aβ遷移，還促進小膠質細胞清除Aβ。研究更發現，Aβ斑塊中的APOE蛋白與VCAM1蛋白的相互作用，是引導小膠質細胞向Aβ斑塊靠近的關鍵。而在阿爾茲海默症小鼠模型中激活「VCAM1-APOE」通路，可減輕阿爾茲海默症的病理症狀。團隊認為，上述發現反映正常的VCAM1功能對小膠質細胞遷移和清除Aβ至關重要。
研究團隊亦檢測阿爾茲海默症患者腦組織中表達VCAM1的小膠質細胞，發現患者腦脊液中可溶性VCAM1蛋白的水平升高，導致VCAM1-APOE信號通路失調，並與小膠質細胞清除Aβ的能力下降有關。結果表明，VCAM1-APOE信號通路與阿爾茲海默症的發病機制相關，而VCAM1蛋白有潛力成為阿爾茲海默症的治療靶點。
領導團隊的科大校長葉玉如教授表示，這些研究發現加深了對阿爾茲海默症發病機制的理解，還為新療法的開發提供了新靶點，不過她強調團隊需要首先確定正確的治療靶點。@
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