淺談特發性肺纖維化的治療機制

「特發性肺纖維化」這一個病名來源於西醫，俗稱「菜瓜布肺」，是一種原因不明的肺間質炎症疾病；在中醫診療中，對於特發性肺纖維化有相應的治療原則和治療方法。那麼，中醫、西醫是如何看待特發性肺纖維化這種疾病？以及利用哪些方法來治療？

西醫認為，特發性肺纖維化的主要病理特點為肺間質、肺泡腔內有纖維化和炎細胞浸潤混合存在。一旦呼吸功能出現困難，主要表現為乾咳、進行性呼吸困難，肺部聽診時會聽到濕囉音或捻發音。

進行X光檢查，會發現肺部早期呈現毛玻璃狀，典型改變瀰漫性線條狀、結節狀、雲絮樣、網狀陰影、肺容積縮小；肺功能檢查可見肺容量減少、瀰散功能降低和低氧血症。

病情經過數月或數年逐漸惡化，通常在出現症狀3～8年內進展至終末期，患者最後呼吸衰竭以致死亡。

對於特發性肺纖維化，目前西醫尚無特效藥物治療，多數是使用免疫抑制劑、細胞毒藥物、糖皮質激素等藥物改善症狀，進而延緩病程發展，但是不到30%的患者有治療反應，甚至出現毒副反應。

特發性肺纖維化在中醫屬於「肺痹」和「肺痿」的範疇，在此分別進行說明。

中醫分析肺間質和肺泡腔內纖維化的病變，著眼點在於肺臟經絡痹阻的病變，即絡脈瘀阻、絡虛不榮、絡脈絀急為主要病理變化而相應出現的外在表現。

由於絡脈是營衛氣血津液輸布貫通的樞紐，且絡體細小，分佈廣泛，分支眾多，功能獨特，所以一旦邪客絡脈或「久病入絡」，則容易影響絡中氣血的運行和津液的輸布，致使絡失通暢或滲灌失常，導致瘀血滯絡或絡脈不充，從而形成「肺痹」。

從發病過程來看，肺纖維化起病隱襲，病程日久，纏綿難愈，符合「久病入絡」的特點。

從病變部位而言，肺間質纖維化其「間質」並非僅指單純肺的間質（如結締組織、血管、淋巴管、淋巴結和神經等），還包括肺泡上皮細胞、血管內皮細胞等實質，甚至波及細支氣管領域。

從病理特徵而言，肺纖維化是以肺泡間質炎症細胞浸潤、纖維母細胞增生和肺泡間質纖維結締組織沉積為特徵的免疫介導的慢性炎症性疾病，與肺絡痹阻徵象類似。

從發病機制來看，由於細支氣管領域和肺泡壁纖維化使肺的順應性降低，導致肺容量的減少、限制性的通氣障礙，以及細支氣管的炎變、肺小血管的閉塞引起通氣與血流比例的失調、瀰散功能降低，最終發生低氧血症及呼吸衰竭，這些都與中醫的絡脈瘀阻、絡虛不榮病機吻合。

肺間質纖維化被冠以「肺痿」之名，主要有下列4個原因。

①中醫認為，肺為嬌臟，喜潤惡燥，賴胃（脾）輸津以濡潤，且為水之上源，主持全身水津的輸布。若津氣虧耗，肺失濡養，則肺虛致痿。《臨證指南醫案．肺痿門》則謂：「痿者，痿也，如草木之萎而不榮，為津亡氣竭也。」

②形態上，肺纖維化中晚期出現雙肺體積縮小，肺總量、肺活量、殘氣量和潮氣量均明顯減少，與「肺痿」原義相吻合。

③究其病機，肺熱葉焦，津血不足，失於濡養是肺痿的基本病機特點。肺纖維化纏綿不癒，病機轉化由氣及血，由肺及腎，肺腎兩虛，氣血不充，絡虛不榮，「絡虛則痿」。

④從臨床特點而言，肺間質纖維化病程日久，遷延不癒，初病氣結在經，久則血傷入絡；晚期呈蜂窩肺（網格狀改變），甚至毀損肺，肺功能喪失殆盡。這正與肺痿沉痾之肺葉萎弱不用，遷延反覆，久治不癒之特點相對應。

另外，中醫又是怎麼解釋肺間質纖維化患者在癥狀、體徵和實驗室檢查方面出現的瘀血表現呢？比如面色晦暗、口唇紫紺、血液粘稠度增高等，而到了晚期出現右心功能不全時，為何體循環瘀血的徵象尤為明顯？

中醫認為，這是因為肺痿多因燥熱之邪耗傷肺陰所致，燥熱之邪亦可灼傷血絡，血溢脈外則成瘀血；或可由熱邪薰灼津液，血液粘滯，血行不暢而成瘀血；氣陰虧虛亦可導致瘀血產生，氣虛無力運血，血行停滯而成瘀血。

一旦瘀血形成，反過來又可影響氣機的宣暢，陰津陽氣難以布達，肺失濡潤使肺痿進一步加重。

由上述可見「肺痹」和「肺痿」反應了肺間質纖維化在不同發展階段的特點，通常存在著由肺痹致肺痿的臨床演變過程，此即因實致虛，但「至虛之處，便是留邪之地」，肺痿病變又常見到肺絡痹阻之徵，此即因虛致實。

在肺泡炎期（急性期），起病急驟，病程較短，以肺泡炎症滲出為主，中醫辨證多屬實證，以痰、瘀、熱、毒等阻滯肺絡最為常見。

在肺間質纖維化期（慢性遷延期），肺泡間隔多有纖維結締組織增生和纖維化形成，病程日久，遷延不癒，病機多屬因實致虛，絡虛不榮，虛實夾雜，以氣虛血瘀痰阻之證最為常見。此兩期病機雖然各有特點，但痰瘀阻絡是其共同發病機制。

特發性肺纖維化常可見到痹中有痿（因實致虛），痿中有痹（因虛致實）的複雜病理狀態，即「病變輕重不一，新老病變並存」，因此分期對證治療、活血化痰通絡才是治療肺間質纖維化的基本要則。◇

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