感染COVID-19會導致肺臟內形成血栓，嚴重時可能致命，也有引發嚴重後遺症的風險。台灣中研院一項研究發現COVID-19患者發生血栓的關鍵原因，COVID-19病原體SARS-CoV-2會活化血小板以放大發炎反應，進而產生血栓。只要阻斷嗜中性白血球表面的兩個受體CLEC5A和TLR2，就可以緩解血栓症狀並且減少血管內凝血以及發炎。
研究報告的第一作者、基因體研究中心博士後研究學者宋佩珊表示，收集COVID-19急性期患者的血液樣本發現，血液中含有高量的胞外囊泡（EV)，這些囊泡大多來自血小板，顯然與血小板遭遇病毒之後被活化有關。當血小板被病毒激活後，釋放大量胞外囊體刺激嗜中性白血球，產生大量的嗜中性白血球胞外網狀結構（NETs）及自殺式細胞死亡（NETosis）。早前研究已經發現，雖然NETs形成有助於清除病菌，但過多NETs會引發血栓，導致肺部微血管阻塞。
研究團隊分別採取健康受試者、COVID-19病人的胞外囊泡進行質譜儀分析，發現，SARS-CoV-2感染引起的胞外囊泡表現大量血小板相關蛋白，且具有多種與白血球去顆粒性及血小板活化凝集的蛋白，顯示COVID-19病人血液中血小板劇烈活化。
研究團隊進一步將健康人和COVID-19病人的胞外囊泡與嗜中性白血球培養，結果顯示健康對照組的胞外囊泡無法誘導NETs形成，但COVID-19病人的胞外囊泡誘導了強大的NETs形成，而阻斷嗜中性白血球表面的兩個受體CLEC5A和TLR2，能夠抑制NETs形成。
在動物實驗中，研究人員發現，小鼠感染SARS-CoV-2病毒3至5天後，肺部會產生大量的NETs以及嚴重的細胞浸潤；而對於CLEC5A和TLR2基因剔除的小鼠，發炎以及細胞浸潤的情況大幅降低。
中研院基因體研究中心特聘研究員謝世良指出，CLEC5A和TLR2是有希望的治療靶點，可在未來減輕血栓炎症，並降低產生COVID-19後遺症的風險。
研究已發表在《Journal of Biomedical Science》期刊。@
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