哈佛大學醫學家認為,免疫系統在老年痴呆病(又稱阿玆海默症,Alzheimer's)中起重要作用。這種新觀點可能改變該病的治療和預防措施。

據《今日美國》報道,哈佛醫學院的魯迪‧丹茲(Rudy Tanzi)和羅拔特‧莫伊爾(Robert Moir)在試驗中發現,β-澱粉樣蛋白在鼠、蠕蟲和細胞中表現出抗細菌和真菌的積極作用。而這種蛋白質是醫學界長期以來認為造成阿玆海默症的原因。

消除β-澱粉樣蛋白 後果堪憂

這二位醫學家也是馬薩諸塞州總醫院的醫生。他們的研究發表於《科學轉化醫學》(Science Translational Medicine)期刊上。他們對阿玆海默症的發病原因提出一種新看法:假設人也是像他們試驗所觀察的那樣,那麼消除人體內的β-澱粉樣蛋白(如一些藥物試驗的那種做法),後果可能是危險的;而刺激免疫系統功能會是治療和預防阿玆海默症的更安全有效方法。

丹茲解釋,有些人的大腦可能會對一些致病因素,如衣原體、皰疹病毒和導致萊姆病(Lyme)的細菌,發生過度反應或變得不知所措。年輕人的大腦能夠處理這些問題,但一些老年人不能。

醫療界認為,阿玆海默症可能在人的中年後期已經開始發生,但因為症狀不明顯,在10年之後或更長時間才表現出病徵。

丹茲補充說,如果從免疫功能的角度看待阿玆海默症,那麼經常鍛鍊、高質量睡眠、健康飲食及良好的生活習慣就能預防這種疾病。

力抗「Alzheimer's」用藥時機成關鍵

阿玆海默症協會(Alzheimer's Association)的國際學術活動計劃主任占士‧亨德里克斯(James Hendrix)也認為,生活方式是影響阿玆海默症的一個關鍵因素。他說:「如果我們的大腦按照正常方式發揮功能,將能夠抵禦感染。」

減少炎症的疫苗或藥物可能發揮益處,但用藥時機是關鍵。加利福尼亞大學洛杉磯分校塞梅爾研究所(UCLA's Semel Institute)的精神病學和衰老學教授蓋里‧斯茅(Gary Small)認為,他的研究已經表明,對於服用消炎藥18個月的健康人,他的大腦功能比那些服用安慰劑的更好。但是,如果在患上阿玆海默症之後的時間服藥,反而加重病情。斯茅教授說:「有一個觸發時間點。」但尚無人知道這個觸發時間點在哪裏。

研究結果 評價正反兩極

有科學家讚揚並鼓勵丹茲和莫伊爾進行深入研究。澳大利亞墨爾本大學(University of Melbourne)的神經科學教授阿士厘‧布殊(Ashley Bush)說:「我認為這是一個非常完美的理論。」

但是加州大學洛杉磯分校(UCLA)臨床精神病學教授布魯斯‧卡根(Bruce Kagan)通過電子郵件表示,丹茲和莫伊爾的研究還遠遠不足以作出定論,而且該研究的觀點並不完全是新的。卡根說:「我們在十多年前『治癒』了小鼠的老年痴呆症,但這些藥物對人不起作用。」◇

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